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Mol Cell:维生素B7揭示了一些癌症中新的代谢弱点

这项研究为更好地理解癌症的代谢脆弱性开辟了新途径,并为设计创新的治疗策略提供了可能,这些策略考虑了肿瘤细胞巨大的代谢灵活性,特别是通过同时靶向多个代谢途径。

2026-03-13

《Cell》发现,病理导致的精氨酸不足会抑制MHC-I表达,补充膳食精氨酸或有助于提升免疫力

该研究揭示了精氨酸水平通过密码子偏好性翻译调控MHC I类分子表达的机制,并证明饮食精氨酸摄入直接影响抗肿瘤和抗病毒免疫。

2026-08-08

PNAS:破解前列腺癌的"静音遥控器",东南大学许斌等发现ZNF263–NuRD双重锁住MHC-I,老药解锁免疫

该研究将ZNF263鉴定为一种转录抑制因子,其通过将核小体重塑和去乙酰化酶(NuRD)招募至STAT1启动子来沉默MHC-I,从而降低STAT1和MHC-I表达。

2026-08-05

Cell子刊:DNA病毒的“RNA伪装”破解:上海科技大学刘佳等团队揭示腺病毒衣壳蛋白VII跑到胞质掐断RIG-I警报

本研究证实HAdVs核衣壳蛋白VII可拮抗RIG-I,抑制I型干扰素(IFN)生成。

2026-07-19

PNAS:把耐药机制变成"靶向开关",华东理工大学谢贺新团队BIN-3I发现让bla阳性菌自投罗网

本研究提出了一种利用细菌耐药机制实现物种特异性清除的靶向抗菌平台,为对抗多重耐药菌感染及缓解驱动耐药菌株富集的选择性压力提供了有前景的策略。

2026-07-10

Cancer Res:复旦大学黄亚楷等发现非经典癌基因PLCβ1,不促细胞存活,通过破坏MHC-I抗原呈递驱动ICB耐药

这些发现揭示了YAP1-PLCβ1-MHC-I轴作为免疫逃逸的关键机制,并提出了YAP联合抑制作为使胃肠道肿瘤对免疫治疗敏感化的有前景策略。

2026-08-26

NBE:北京协和医学院王前奔等利用可编程mRNA 3’UTR工程恢复MHC-I表达,克服前列腺癌免疫治疗耐药

该发现揭示了APA驱动的MHC-I抑制作为一种先前未被认识的免疫逃逸机制,并确立了LNP-3′UTRCES作为癌症中转录后RNA工程的一个通用平台。

2026-06-24

Adv Sci:卵巢癌化疗应答的“免疫-代谢双开关”,复旦大学杨慧娟等发现线粒体复合物I成为逆转铂耐药新靶点

本研究证实免疫活化与线粒体能量代谢依赖性是决定化疗应答的两大核心因素;靶向复合物I干预有望成为克服HGSOC铂耐药的可行策略。

2026-07-29